Az obstruktiv alvási apnoe szindróma (OSA) epizódikus és repetitiv apnoe és hypopne nyomán kialakuló desaturatiokkal és arouselekkel (mikroébredésekkel) jelemzett kórkép. Legfontosabb tünete a horkolás és a nappali aluszékonyság (excessive daytime sleepiness-EDS).

A betegséget a XIX. sz-ban figyelték meg. Kezdetben a horkolással, nappali aluszékonysággal járó kórképet az obesitassal hozták összefüggésbe. E megfigyelés nyomán  vezették be aztán Dickens híres regénye nyomás a Pickwick szindróma kifejezést. 1965-ben  egymástól függetlenül Jung és Gastut írta le magát a kórképet, de csak az elmúlt évtizedben, elsősorban a computeres technikai fejlődése tette lehetővé a betegség kutatatását, iparszerű terápiáját és gyógyítást.

Az OSA a nemzetközi alvás-ébrenlét betegség beosztás az intrinsic alvászavarok közé helyezi, egyike az un. alvás alatti légzészvaroknak (sleep related breathing disorders – SRBD), melyek közé olyan betegségek tartoznak, mint a centralis alvás apnoe/hypopnoe szintroma, alveolaris ventilatio, felső légúti rezisztencia szindróma vagy az antiszociális horkolás.

A súlyos OSA jellemzője, hogy óránként több mint 30 alkalommal következik be 3 %-ot meghaladó saturatio csökkenéssel járó légzésminta megváltozás, amit horkolás és az EEG aktivitásának ébrenlétre jellemző megváltozása követ. Mindez a felső légúti izomtónus egynsúlyának felbomlása következtében lép fel. Ez egy részről folyamatos váltást jelent alvás és ébrenlét között, gyakori stressz helyzetet, szimpatikus túlsúlyt eredményezve. Mechanikai szempontból azonban,  a felső légút elzáródása ellenében végzett deszinkronizált légzőizom tevékenység súlyos intrathoracalis nyomás ingadozáshoz vezet.

A két folyamat együtteseképpen endotheliális kársosodás lép fel, ami a vascularis rizikófaktorok kialakulásának kedvez. E betegcsoportban, az ebben nem szenvedőkkel összehasonlítva magasabb szívinfarktus és stroke aránya. 2005-ben megállapítást nyert, hogy az OSA a stroke kiemelt rizikó faktora. Ugyanakkor az alvás-ébrenlét váltások és hatalmas negatív mellűri nyomás ingadozás kapcsán fellépő vérnyomás-ingadozás kezdetben non-diper hypertoniához később fokozatosan stabil, nehezen kezelehető nappali magas vérnyomáshoz vezet. Amerikai Hypertonia Társaság új 2006-os állásfoglalása szerint a secundaer hypertoniák leggyakoribb oka épen az OSA. Ugyanígy a hatalamas intrathoracalis nyomásingadozás vezet az alsó oesophagealis sphincter károsodásához, ami gastrooesophagelis reflux súlyosbodását illetve arra hajlamosoknál kialakulását okozhatja.

Meg kell még említeni azt a számtalan regulációs mechanizmust is, amely az OSA-ban a leptin szint emelkedéséhez, az inzulin szabályozás és a metabolizmus zavarainak felerősödéséhez vezet.

Az OSA társadalmi szempontból legjelentősebb következménye az EDS. A nappali aluszékonyság hatása az egyén szempontjából kellemetlen, mindennapi teljesítményt szétziláló jelenség, mely személyiségtorzuláshoz vezethet, azonban megnöveli a balesetokozás lehetőségét is. Az ilyen betegek súlyos közúti vagy egyéb baleset okozói lehetnek, annak minden anyagi és személyi vonzatával, ami már súlyos társadalmi és egészségpolitikai kérdéseket vet fel.

Az OSA kezelése megoldottnak mondható. Alvás alatti oro/nasalis pozitív nyomású lélegeztetés (nCPAP) számos különböző formája áll az orvos rendelkezésére. A betegek compliance jól fokozható betegoktatással és segédeszközök használatával. A készülék alkalmazásával a rizikófaktorok és a secundaer betegségek csökkenthetők, de el nem tüntethetők,de ugyankkor az acut események rizikója szignifikánsan csökkenthető, amibe első helyen értendő bele a vigilancia kisesésből fakadó balesetokozás.

 

Vissza